TRICOMONIASIS: UNA ITS PREOCUPANTE

 TRICOMIASIS 

 La tricomoniasis en humanos es causada por tres especies del género Tricomonas (T. hominis, T. tenax y T. vaginalis); T. vaginalis causa la única enfermedad parasitaria de transmisión sexual en el humano y las otras especies se consideran comensales.

 

Estas especies son parásitas exclusivas del humano y están diseminadas ampliamente en la naturaleza, por lo que se consideran cosmopolitas. De este género sólo se conoce la fase de trofozoíto, el cual presenta forma oval o piriforme, con tres a cuatro flagelos anteriores y un quinto que recorre el cuerpo hacia el extremo posterior y forma una membrana ondulante; además, presenta un axostilo proyectado hacia el extremo posterior. Se reproduce por fisión binaria longitudinal, primero en el núcleo, después el complejo cinético y, por último, el resto de los organelos.

 

El hábitat de T. tenax es la cavidad bucal, el de T. hominis el intestino grueso y el de T. vaginalis el tracto genitourinario. En 1836 y 1837, Donné descubre a Trichomonas vaginalis y crea el género taxonómico; Müller en 1773 a Trichomonas tenax y en 1939 Dobell la clasifica; respecto a Trichomonas hominis, Davaine la observó por primera vez en 1854 y no fue reconocida hasta 1860.

 

                                 Trichomonas tenax (Müller, 1773; Dobell, 1939)

El trofozoíto es el más pequeño de las tres especies, de forma oval o    piriforme, con diámetro mayor de 6 a 12 µm. Presenta cinco flagelos, cuatro anteriores libres y el quinto localizado en el borde de la membrana ondulante sin salir del cuerpo; la costa se encuentra al lado de la membrana ondulante. El complejo cinético se encuentra en el extremo anterior del parásito, de donde se originan los flagelos; el axostilo recorre el cuerpo para emerger en forma libre en su parte posterior; posee un núcleo ovoide, vesicular y un citostoma en el lado opuesto de la membrana ondulante (Haro, 1995). El mecanismo de transmisión no se conoce bien, pero se presupone que es directo.

 El hábitat de este parásito es el tejido gingival; en el pasado se consideraba que no era patógeno para los humanos, hasta que en 1867 Leyden y Jaffe confirmaron el primer caso de invasión del tracto respiratorio. Walton y Bacharach, en 1963, realizaron una revisión de 1867 a 1942 con el informe de tres casos nuevos además de los 30 casos previos de afección pulmonar (citado por Hersh, 1985). De 1942 a 1985, existen 17 comunicaciones más al respecto con patologías no sólo pulmonares sino de otros órganos y que involucran a las tres especies. A la fecha, cada vez es mayor el número de casos con invasión a otros órganos con diagnósticos de neumonía, bronquiectasia, absceso pulmonar, bronquitis, empiema, meningitis, fibrosis pulmonar, hígado, bazo y absceso subfrénico (citado por Hersh, 1985). Existen también informes de invasión hacia la glándula submaxilar (Duboucher, 1995), nódulo linfático cervical (Duboucher, 2000); el aislamiento del parásito se ha realizado en expectoración, por lavado bronquial, fluido pleural, parénquima pulmonar e incluso de sangre y líquido cefalorraquídeo (LCR) (citado por Hersh, 1985).

Trichomonas hominis (Davaine, 1860)

El trofozoíto mide de 8 a 14 µm de diámetro mayor y tiene de tres a cinco flagelos anteriores y otro que se extiende a lo largo de la membrana ondulante para emerger libre en el extremo posterior; el axostilo se localiza en la región posterior, la costa es gruesa a lo largo de la membrana ondulante y en el lado opuesto se observa el citostoma; el núcleo es ovoide con un cariosoma central (Haro, 1995) (figura 8-1, B).

El periodo de incubación varía de tres a 30 días; este parásito es considerado un comensal del intestino grueso que no invade mucosa, aun cuando hay notificaciones de casos de necropsias en las que se ha encontrado en forma tisular. En estos últimos la transmisión se lleva a cabo tal vez por fecalismo cuando el trofozoíto en forma “quiescente” se ingiere con alimentos o bebidas que actúan como amortiguadores de pH, como la leche, atoles y papillas, o bien en individuos que sufren estados de hipoclorhidria o aclorhidria transitorios o permanentes.

El Dr. Álvarez Chacón, en estudios realizados en el Instituto Nacional de Pediatría de la Ciudad de México, lo refería como productor de patología gastrointestinal en niños, sobre todo lactantes con cuadros diarreicos en quienes no se había comprobado una relación con otros parásitos o bacterias patógenas y que cedieron al tratamiento con metronidazol. El diagnóstico en estos casos se establece con facilidad mediante estudio coproparasitoscópico directo en fresco (figura 8-3). Por otro lado, Memik en 1968 citó cuatro casos de invasión pulmonar por esta especie (citado por Osborne, 1984), Jacobsen confirmó otro de un absceso subhepático (Jacobsen, 1987) y Polivoda otro de invasión pulmonar (Polivoda, 1987).

Trichomonas vaginalis (Donné, 1836-1837)

Es la especie más grande de las tres; tiene forma oval o piriforme, con un diámetro mayor de 7 a 20 µm, si bien puede alcanzar hasta 32 µm (Honigberg, 1964). El trofozoíto muestra cinco flagelos, cuatro anteriores libres y uno recurrente a lo largo de la membrana ondulante sin extremo libre y que ocupa, junto con la costa, el tercio anterior del cuerpo; el citoesqueleto está compuesto de tubulina y fibras de actina. El núcleo está situado en la parte anterior del cuerpo con los gránulos de cromatina ordenados en forma de flor y contiene cinco cromosomas. El axostilo es una estructura delgada, hialina, en forma de sable, que se inicia en el núcleo y atraviesa en forma longitudinal el cuerpo del parásito para terminar en la porción posterior.

La costa es una estructura delgada opuesta al axostilo (Haro, 1995); ambos son estructuras de sostén con gran cantidad de gránulos siderófilos; estos organelos son negativos a la catalasa, lo que indica que carecen de peroxisomas y producen moléculas de hidrógeno llamadas hidrogenosomas, con actividad metabólica importante en la fermentación del piruvato, ya que este organismo carece de mitocondrias. Los gránulos paracostales y paraaxostilares se hallan dispuestos en tres hileras paralelas y hay además gránulos de glucógeno observables mediante microscopia electrónica de transmisión. En este parásito se demostró actividad de hidrolasa y que tiene estructuras similares a los lisosomas (fagosomas). El citostoma de esta especie es pequeño y poco evidente.

El mecanismo de infección más frecuente es la transmisión del trofozoíto en forma directa de una persona a otra por contacto sexual; sin embargo, debido a su presencia en menores de edad e incluso en recién nacidos, existen referencias que plantean la transmisión por medio de fomites (ropa, agua, toallas e instrumentos de aseo vaginal y exploración ginecológica) o durante el parto. El hábitat en mujeres vagina y uretra, en tanto que en varones la próstata, vesículas seminales y uretra, sitios en los que se alimentan principalmente de bacterias, leucocitos y células de descamación. En ocasiones, los macrófagos fagocitan T. vaginalis y cuando se relaciona in vitro con Neisseria gonorrhoeae, se ha comprobado la fagocitosis y pérdida de viabilidad de ésta por el parásito (Francioli, 1983); se constató, también in vitro, la producción de citotoxinas secretadas por T. vaginalis con capacidad de lisar células cultivadas en monocapa (Krieger, 1985).La acidez normal de la vagina (pH 4-4.5) dificulta el establecimiento del parásito, pero una vez establecido provoca un cambio con tendencia hacia la alcalinidad (pH 5-6) y de ahí su frecuencia en mujeres embarazadas .

Sintomatología

Una vez que el parásito entra en contacto con la mucosa vaginal produce una reacción inflamatoria y una descamación del epitelio, en este momento la cantidad de parásitos presentes en el exudado vaginal es muy elevado. Las secreciones vaginales son características, se hacen más líquidas y se tornan de color verde o amarillento.

Signos de alarma

En la exploración clínica se encuentra la mucosa enrojecida, tanto en labios menores como en toda la vagina, y un elevado porcentaje de las mujeres que presentan esta parasitosis presentan además erosiones cervicales, lo que se ha interpretado como una mayor predisposición a presentar carcinoma de cuello de útero.

La infección por Trichomonas vaginalis durante el embarazo es frecuente y se ha asociado con mucha frecuencia al desarrollo de partos pretérminos y al nacimiento de niños de bajo peso.

Cuadro clínico

El periodo de incubación varía de cinco a 30 días. La infección con frecuencia ocurre en forma asintomática, entre 25 y 50% de las mujeres infectadas permanecen asintomáticas, mientras que en los hombres estas cifras se elevan hasta 50 y 90%. Los casos sintomáticos pueden presentarse en forma aguda o crónica en ambos sexos; en ocasiones, después de su aparición los síntomas desaparecen pero persiste la infección subclínica. El parásito ha sido aislado casi en todas las estructuras del tracto genitourinario.

En mujeres la sintomatología inicia con disuria y leucorrea hialina y espumosa, que al evolucionar se torna lechosa o purulenta y fétida, con expulsión de gases por la vagina debido a la sobreinfección bacteriana; se acompaña de prurito vulvovaginal intenso y dolor localizado, además de dispareunia, anafrodisia y algunas veces nicturia e insomnio. A la exploración ginecológica se observan edema y eritema de los labios con afección de las glándulas de Skene y de Bartholin; la vagina y el cuello uterino se tornan friables con lesiones edematosas y hemorragias puntiformes descritas como “cuello en fresa”. En algunos casos no hay lesiones aparentes. Los síntomas se intensifican antes o después de la menstruación.

 

En pacientes masculinos, cuando hay síntomas, lo más frecuente es    encontrar cuadros de uretritis, prostatitis o epididimitis con escasa secreción transuretral.En la mujer algunas complicaciones son la presencia de absceso perinefrítico y si hay infección en el embarazo ha ocurrido ruptura prematura de membranas y neonatos con bajo peso, así como infección del producto en el canal de parto, de hecho, alrededor de entre 2 y 17% de productos femeninos de madres infectadas desarrollan vaginitis, habitualmente asintomática (Petrin, 1998; Moodley, 2002). La Trichomona vaginalis también se encuentra involucrada en casos de neumonías, faringitis, bronquitis y rinitis en recién nacidos y adultos (Bellanger, 2008; Carter, 2008), aunque con menor frecuencia que T. tenax. También se ha observado que las pacientes infectadas fácilmente seroconvierten a HIV positivo; en varones se comprobó esterilidad reversible, entidad clínica que a menudo se asocia con otros padecimientos de transmisión sexual, como la infección por Chlamydia trachomatis (15-28%) y Neisseria gonorrhoeae (10%) (Swigard, 2003), Candida (50%) (Gómez-Barrio, 2002) y Gardnerella vaginalis (Núñez, 2007), entre otras.

Diagnostico

El interrogatorio y una buena exploración clínica son orientadores en estos casos. Es factible aislar al parásito en el exudado vaginal y la orina de mujeres, mientras que en varones es posible detectarlo en los líquidos seminal, prostático y urinario, a veces incluso en la secreción transuretral.

El parásito puede permanecer viable por 24 horas en la orina, por lo que el aislamiento en estos casos es sencillo después de centrifugar la muestra. En este padecimiento se observa el parásito mediante examen directo en fresco, donde se aprecia el movimiento característico del trofozoíto. Es recomendable utilizar la tinción de la secreción para apreciar las estructuras parasitarias más importantes para el diagnóstico específico, de preferencia la hematoxilina férrica o el tricrómico de Gomori. 

También puede recurrirse al cultivo (medios de Diamond, Trichosel o Hollander), en donde se obtiene crecimiento en dos a siete días. Estas formas se reproducen por fisión binaria longitudinal, sin la desaparición de la membrana nuclear. En medios de cultivo se han encontrado trofozoítos redondos sin flagelo, otros con flagelo y división nuclear, e incluso algunos con flagelo y múltiples núcleos.

También puede realizarse detección de anticuerpos específicos en suero mediante las técnicas de ELISA o inmunofluorescencia indirecta. Actualmente se están utilizando en otros países pruebas de diagnóstico rápido y reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

 Tratamiento

Debe instituirse de manera simultánea a la pareja, incluso si no hay síntomas. Hasta hace unos años el medicamento de elección era el metronidazol, pero en la actualidad, debido a la toxicidad comprobada de éste y a los casos de resistencia (se ha comprobado la existencia de cepas resistentes al metronidazol), se recomienda, en caso de ser factible, el uso de otros fármacos antiparasitarios por vía sistémica (Petrin, 1998).

Prevención

Dado que el contacto sexual es la forma más frecuente de transmitir la infección, el problema más importante es la promiscuidad, por lo que es necesario administrar el tratamiento a todos los compañeros sexuales del paciente; el uso del condón es una buena alternativa para la prevención no sólo de estos casos, sino de todos los padecimientos de transmisión sexual (Gottlieb, 2004).

En años recientes se logró inducir inmunidad experimental en ratones, lo cual creó expectativas favorables con fines de vacunación. Esto ha llevado a desarrollar la vacuna denominada Solco Trichovac, preparada a partir de lactobacilos inactivados para inducir la producción de anticuerpos, con lo que T. vaginalis, sin el efecto adverso de la flora normal lactobacilar de la vagina, presenta menor crecimiento. A la fecha, se esperan aún resultados clínicos más precisos al respecto (citado por Petrín, 1998).

Dado el incremento en el número de casos de las denominadas enfermedades de transmisión sexual (ETS), se recomienda realizar acciones de educación para la salud a la población en riesgo.